Abstrato

Mediiólise arterial segmentar com hiperplasia de células mesangiais; Uma revisão com comentários complementares sobre a sua patogénese

Richard E Slavin e Pall S Leifsson

Enquadramento: A mediólise arterial segmentar (SAM), uma arteriopatia rara que causa hemorragia maciça ou sintomas isquémicos, é suspeita de representar uma doença vascular do sistema nervoso simpático periférico. É iniciado pela libertação suprafisiológica de norepinefrina dos ramos eferentes dos nervos simpáticos periféricos que inervam as artérias musculares grandes e mediais dirigidas ao SAM. Os estímulos reconhecidos para esta resposta são os agonistas simpaticomiméticos iatrogénicos e alguns agonistas B-2. No entanto, estes estímulos nem sempre foram aparentes nos casos publicados de SAM, colocando em causa esta hipótese. Métodos e resultados: Acreditava-se que o SAM, reportado em rins de porcos abatidos, representava um desenvolvimento disfuncional na resposta de luta e fuga. Além disso, algumas artérias renais estenóticas descritas em casos de feocromocitomas foram supostamente causadas por espasmo arterial e alterações de displasia fibromuscular encontradas na evolução do SAM. Vários graus de hiperplasia de células mesangiais acompanharam a SAM em suínos, cães e casos dispersos de SAM em humanos. A esclerose segmentar das alças glomerulares acompanhou a hiperplasia das células mesangiais em alguns casos de SAM. A hiperplasia não era extensa, pelo que o seu papel na regulação do fluxo sanguíneo e do volume urinário através dos capilares glomerulares era provavelmente inconsequente. Representou uma lesão colateral criada pela patogénese impulsionada pela norepinefrina do SAM. Conclusão: Estes achados fornecem evidências indiretas de que o SAM também pode ser iniciado por condições que fazem com que a medula adrenal liberte níveis suprafisiológicos de norepinefrina circulante. A libertação suprafisiológica de norepinefrina dos nervos simpáticos periféricos pode também causar hiperplasia mesangial que pode ser acompanhada de esclerose segmentar da alça glomerular, tornando-a outra lesão precursora da glomeruloesclerose segmentar e focal.